Glutation jest kombinacj\u0105 trzech aminokwas\u00f3w – cysteiny, glicyny i glutaminy – jest wytwarzany naturalnie w organizmie. Nazywa si\u0119 go „g\u0142\u00f3wnym przeciwutleniaczem”, poniewa\u017c mo\u017ce regenerowa\u0107 si\u0119 w w\u0105trobie i na nowo wr\u00f3ci\u0107 do pracy. Walczy on z wolnymi rodnikami, kt\u00f3re s\u0105 cz\u0119sto produktem ubocznym normalnego kom\u00f3rkowego utleniania metabolicznego, a tak\u017ce przeci\u0105\u017cenia toksynami. Ich nadmiar mo\u017ce prowadzi\u0107 do chor\u00f3b autoimmunologicznych, kilku rodzaj\u00f3w raka, a nawet atak\u00f3w serca, uszkadzaj\u0105 one mitochondria – elektrownie organizmu cz\u0142owieka.<\/p>\n\n\n\n
Wiemy ju\u017c, \u017ce NRF2 produkuje substraty niezb\u0119dne do produkcji glutationu. Nast\u0119pnym wa\u017cnym krokiem jest GSS – syntaza glutationu, kt\u00f3ra zczepia wszystkie niezb\u0119dne substraty w funkcjonaln\u0105 cz\u0105steczk\u0119 glutationu. Os\u0142abienie polimorfizmem w tym miejscu skutkowa\u0107 b\u0119dzie powstaniem zdeformowanej syntezy glutationu, kt\u00f3ra nie b\u0119dzie w stanie spe\u0142ni\u0107 swoich zada\u0144.<\/p>\n\n\n\n
Nast\u0119pnie GSTP1 to enzym II fazy detoksu, kt\u00f3ry odpowiada za doczepianie glutationu do toksyn\/wolnych rodnik\u00f3w. Wszelkie nieprawid\u0142owo\u015bci w tym genie mog\u0105 prowadzi\u0107 do zmniejszonej tolerancji witaminy E w formie tokoferoli, mog\u0105 one w\u00f3wczas podwy\u017csza\u0107 poziomy prozapalnej IL-6. GSTM1 odpowiada za doczepianie glutationu do elektrofili hydrofobowych tak samo jak GSTP1, jest to enzym innej podklasy (zamiast podklasy pi, podklasa mu).<\/p>\n\n\n\n
Glutation wsp\u00f3\u0142pracuje tak\u017ce z wieloma innymi enzymami, np. gdy toksyczne chinony s\u0105 redukowane przez NQO1, sprz\u0119gane s\u0105 nast\u0119pnie z glutationem lub kwasem glukuronowym i dopiero wydalane z kom\u00f3rek.
Tak samo walka z utrzymaniem r\u00f3wnowagi oksydacyjnej organizmu wymaga wsp\u00f3\u0142pracy enzym\u00f3w SOD-CAT i supersystemu glutationu. SOD jest jednym z dw\u00f3ch izoenzym\u00f3w odpowiedzialnych za niszczenie wolnych rodnik\u00f3w ponadtlenkowych w organizmie. <\/p>\n\n\n\n
Zgodnie z infografik\u0105 udost\u0119pnion\u0105 publicznie we wrze\u015bniu przez MTHFR Genetics UK & Europe, zobaczy\u0107 mo\u017cna jak wiele rzeczy przechodzi przez enzym SOD. S\u0105 to zar\u00f3wno reaktywne formy tlenu (z mitochondri\u00f3w, og\u00f3lnoustrojowe czy z toksyn LPS), jak i reaktywne formy azotu (stres nitrozacyjny). Do jego sprawnej pracy niezb\u0119dne s\u0105 dobre stosunki miedzi do cynku oraz mangan. Konwertuje on wymienione powy\u017cej wolne rodniki do wody utlenionej, kt\u00f3r\u0105 unieszkodliwia nast\u0119pnie CAT- katalaza (przy pomocy \u017celaza oraz NAD+ (czyli formy witaminy B3)) oraz peroksydaza glutationowa (GPX) przy pomocy selenu. Je\u015bli jedno lub drugie, tj. CAT lub GPX s\u0105 obci\u0105\u017cone mo\u017cna spodziewa\u0107 si\u0119 stresu oksydacyjnego, je\u015bli do tego SOD tak\u017ce nie domaga, jest ju\u017c w\u00f3wczas naprawd\u0119 \u017ale.<\/p>\n\n\n\n
Enzym SIRT1, kt\u00f3ry ma wp\u0142yw na relacj\u0119 SOD-CAT, ponad 80% os\u00f3b b\u0119dzie mie\u0107 w homozygocie. Szcz\u0119\u015bliwe 2%, kt\u00f3re ten gen ma szans\u0119 mie\u0107 poprawny cieszy\u0107 si\u0119 b\u0119dzie prawdopodobnie nieco d\u0142u\u017cszym okresem \u017cycia, w\u0142a\u015bnie ze wzgl\u0119du na jego w\u0142a\u015bciwo\u015bci, wp\u0142ywaj\u0105ce na sprawno\u015b\u0107 walki ze stresem oksydacyjnym w organizmie. Reaktywne pochodne tlenku azotu s\u0105 szkodliwe, ale sam tlenek azotu mo\u017ce by\u0107 po\u017cyteczny. Kiedy osoba ma dobre poziomy SIRT1 tlenki azotu stymuluj\u0105 geny naprawy DNA. W przeciwnym razie, tlenki azotu stymuluj\u0105 geny, kt\u00f3re powoduj\u0105 obumieranie kom\u00f3rek.<\/p>\n\n\n\n
Warto pami\u0119ta\u0107, \u017ce nawet pomimo braku znacznych obci\u0105\u017ce\u0144 w II fazie detoksu, spowolnienie enzym\u00f3w III fazy (wydalanie metabolit\u00f3w detoksu), takich jak chocia\u017cby bia\u0142ka MRP czy LXR (pomocnicze) b\u0119d\u0105 skutkowa\u0107 os\u0142abieniem pracy fazy II.<\/p>\n\n\n\n
Natomiast na sprawno\u015b\u0107 pracy fazy I ma wp\u0142yw chocia\u017cby status gen\u00f3w VDR, czyli ostateczne wykorzystanie witaminy D. Przy ich polimorfizmach faza I b\u0119dzie prawdopodobnie spowolniona.<\/p>\n\n\n\n
<\/p>\n\n\n\n