Neuroprzekaźniki to substancje, które pośredniczą w przekazywaniu impulsów nerwowych między neuronami, a także z neuronów do komórek mięśniowych lub gruczołów. Substancje te mogą mieć działanie hamujące lub pobudzające. Głównym neurotransmiterem pobudzającym jest glutaminian, czyli kwas glutaminowy.
Prześledźmy jakie mogą być przyczyny oraz skutki nadmiernego gromadzenia się glutaminianu.
Kwas glutaminowy – stymulacja komórek nerwowych
Neurotransmitery (neuroprzekaźniki) to związki chemiczne, których zadaniem jest m. in. przekazywanie impulsów nerwowych w układzie nerwowym. Mogą mieć one działanie pobudzające lub hamujące. Dotychczas odkryto ponad 50 różnych neuroprzekaźników, jednak do tych najbardziej poznanych należą: estry kwasu octowego i choliny – acetylocholina, aminokwasy – kwas glutaminowy i kwas γ-aminomasłowy (GABA) oraz aminy biogenne – dopamina, adrenalina, noradrenalina, serotonina i histamina. Co istotne i potwierdzone badaniami, ich synteza uwarunkowana jest składnikami diety.
Najistotniejszym neuroprzekaźnikiem pobudzającym w ośrodkowym układzie nerwowym jest kwas glutaminowy. Wykorzystuje go aż 35-40% synaps, a większość podstawowych dróg czuciowych i ruchowych ma charakter glutaminergiczny. Glutaminian odpowiada za stymulowanie komórek nerwowych, czego efektem jest umiejętność mówienia, uczenia się, koncentracji, a także zapamiętywania. W stanie fizjologicznym występuje w równowadze z kwasem γ-aminomasłowy, najpowszechniejszym neurotransmiterem hamującym. Duża liczba receptorów glutaminergicznych koreluje z poziomem inteligencji, jednak tylko wtedy, gdy sam aminokwas występuje w niskich stężeniach. Zbędne ilości tej substancji powinny być na bieżąco wydalane i przetwarzane przez organizm. Rożne czynniki mogą jednak powodować, że glutaminian zaczyna się kumulować, a jego nadmiar będzie zbyt silnie stymulował komórki mózgowe i w efekcie stanie się ekscytotoksyną.
Zbyt wysoki poziom glutaminianu przyczynia się do wielu różnych schorzeń neurologicznych do, których zaliczamy:
- autyzm,
- ALS (stwardnienie zanikowe boczne),
- choroba Parkinsona
- migreny,
- zespół niespokojnych nóg,
- zespół Tourette’a
- PANDAS
- fibromialgia,
- stwardnienie rozsiane,
- pląsawica Huntingtona,
- epilepsja.
Wysoki poziom glutaminianu może również powodować migotanie przedsionków, bezsenność, moczenie nocne, nadpobudliwość, OCD (zaburzenia obsesyjno-kompulsywne), zaburzenia afektywne dwubiegunowe, a także powtarzające się zachowania stymulujące tj. kołysanie, kręcenie się wokół własnej osi, echolalie, ustawianie zabawek w rzędzie, czy kręcenie nimi.
Objawami podwyższonego poziomu kwasu glutaminowego, a tym samym zaburzeńrównowagi glutaminian – GABA, mogą być:
- zaburzenia elektryczności mózgu – napady nieświadomości, drżenia, konwulsje, zaburzenia napięcia mięśniowego, mioklonie, zaburzenia mowy, jąkanie, brak mowy,
- osłabiony kontakt,
- trudności z zaśnięciem, bezsenność, zaburzony rytm dobowy,
- problemy z koncentracją, pogoń myśli ,
- zapamiętywaniem oraz uczeniem się nowych rzeczy,
- mgła mózgowa,
- pobudzenie, hiperaktywnośc, ADHD,
- drażliwość,
- agresja,
- smutek, lęki oraz fobie,
- rozszerzone źrenice.
Kumulacja kwasu glutaminowego może być wynikać z wielu różnych przyczyn, począwszy od niewłaściwej diety, obecności w niej dodatków do żywności, po niedobory witamin i zaburzenia mikroflory jelitowej. Do najczęstszych zaliczamy:
- polimorfizm genu GAD, który odpowiada za przetwarzanie glutaminianu do GABA;
- niedobór witaminy B6 w postaci P-5-P, od poziomu, której zależy praca enzymu dekarboksylazy kwasu glutaminowego (GAD) przekształcającej kwas glutaminowy w GABA;
- nadmiar glutaminianu w diecie spowodowany stasowaniem dodatków do żywności (glutaminian monosodowy, aspartam) oraz obecnością w diecie kazeiny, glutenu lub zbyt dużej ilości białka;
- zatrucie ołowiem, który wpływa na syntezę GABA;
- podwyższony poziom amoniaku, który może być spowodowany problemem z trawieniem białek na poziomie żołądka lub/i jelit, dietą wysokobiałkową, przerostem bakterii, w obrębię jelit, gardła, nosa czy uszu, produkujących ureazę (Enterobacteriaceae, Klebsiella Spp., Escherichia Coli, Serratia Spp., Pseudomonas Spp., Proteus Spp., Staphylococcus aureus);
- nadmiar aminokwasów glutaminergicznych (np. BCAA);
- nadmiar histaminy, który może być spowodowany niedoborem enzymu DAO, polimorfizmem genu HNMT, niedometylowaniem organizmu, stanami zapalnymi w organizmie lub produkcją histaminy przez szczepy bakterii tj. Citrobacter freundii, Streptococcus thermophiles, Morganella morgani, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp., Hafnia alvei, a także niektóre ze szczepów gatunku Lactobacillus;
- nadmiar dopaminy wynikający z polimorfizmu MAO A (nie dotyczy rs6323), COMT, SULT, ALDH2, niedoborów kofaktorów niezbędnych do zajścia jej przemian (B2, B3, Mg, SAMe, PQQ, miedź, witamina C), zaburzenia gospodarki hormonalnej oraz przerosty bakteryjne (Bacillus spp., Serratia spp., Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Morganella morgani, Klebsiella pneumoniae, Hafnia alvei, Escherichia Coli);
- polimorfizmy genu GS (syntaza glutaminy) oraz ABAT (rozpad GABA).
Regulacja poziomu glutaminianu
Zarówno synteza, jak i uwalnianie neuroprzekaźników zależy od zmian zachodzących w składzie osocza krwi wynikającego m.in. z obecności w diecie składników odżywczych. W syntezie klasycznych neuroprzekaźników, do których należy glutaminian, znacząca rolę odgrywa ilość i rodzaj spożytego białka będącego źródłem aminokwasów. Równie istotne jest dostarczenie składników odżywczych pochodzących z upraw i hodowli ekologicznych, produktów jak najmniej przetworzonych w warunkach fabrycznych, a także dieta pozbawiona glutenu i kazeiny.
Do substancji, które wykazują funkcje neuroprotekcyjne przeciwko ekscytotoksyczności wywoływanej przez nadmiar glutaminianu należy tauryna, która zmniejsza ilość glutaminianu stymulując pracę enzymu GAD, wpływa na zmniejszenie wewnątrzkomórkowego poziomu wapnia, a także wydłuża czas życia komórki, opóźniając moment zajścia apoptozy spowodowany wyrzutem kalpainy pod wpływem nadmiaru glutaminianu.
Wsparciem w walce z nadmiernym poziomem glutaminianu lub zmniejszającym jego toksyczność mogą być również następujące substancje:
- Orotan litu – w przypadku niedoboru litu,
- Witaminy B3 i B6,
- Witamina D3, której aktywna postać, kalcytriol, wspiera przemianę glutaminianu do GABA,
- Melatonina,
- Aminokwasy rozgałęzione – walina, leucyna, izoleucyna w przypadku ich niedoborów,
- Kwas rozmarynowy obecny w melisie,
- Suplementacja GABA, czasami w połączeniu z CBD lub ginko biloba,
- Podaż Bifidobacterii i Lactobacillusów produkujących GABA,
- Zmniejszenie ilości siarczanów poprzez wsparcie ich rozpadu lub właściwą dietę.
Do substancji, których należy unikać należą dodatki do żywności – aspartam i glutaminian monosodowy, podnoszą one bowiem stężenie glutaminianu w mózgu. Glutaminan monosodowy odpowiedzialny jest za występowanie tzw. syndromu chińskiej restauracji, objawiającego się uczuciem palenia i ucisku w górnej połowie ciała, któremu mogą towarzyszyć zmiany rumieniowe, zlewne poty, mdłości, a nawet skurcze mięśni.
Poziom glutaminianu a badania laboratoryjne
Badaniem na podstawie, którego można byłoby określić poziom kwasu glutaminowego jest profil aminokwasów we krwi lub moczu. Należy jednak pamiętać, że jest to badanie, którego wynik w znacznej mierze jest uzależniony od stosowanej diety i określający poziom aminokwasów na dany moment.
Innym badaniem, które może nas naprowadzić na trop problemów z glutaminianem jest określenie poziomu kwasu moczowego oraz amoniaku. Dzięki temu dowiemy się czy przyczyną nadmiernego gromadzenia się glutaminianu jest zbyt wysoki amoniak.
Likwidacja przyczyn przede wszystkim
Jak wynika z powyższego, nadmiar glutaminianu jest istotnym problemem, który może generować poważne konsekwencja dla zdrowia osoby nim dotkniętej. W przypadku zaburzeń, o których wspomniano, warto wykonać diagnostykę w kierunku pozwalającym określenie czy mamy do czynienia z zaburzeniami związanymi z nadmiernym gromadzeniem się kwasu glutaminianowego. Ważne jest, aby jak najszybciej doprowadzić do równowagi neuroprzekaźników glutaminianu i GABA, likwidując przyczyny tego stanu rzeczy, przy jednoczesnym wsparciu organizmu, do czasu osiągnięcia homeostazy OUN.
Źródła:
Dembińska-Kieć A., Naskalski J., Solnica B, Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej, EDRA Urban & Partnerzy, Wrocław 2017
Goluch-Koniuszy Z., Fugiel J., Rola składników diety w syntezie wybranych neurotransmiterów, KOSMOS, Problemy Nauk Biologicznych, Tom 65, Numer 4, 2016
Wierońska, J. M., Cieślik P, Glutaminian i jego receptory, czyli o tym, jak można uleczyć mózg, Wszechświat, t. 118, Nr 7-9/2017
Shaw W., Autyzm. Więcej niż podstawy, Fraszka Edukacyjna, Warszawa, 2016